Радіаційне випромінювання здатне змінити структуру ДНК у пухлинах людей, хворих на рак щитоподібної залози.
Задля вивчення потенційних наслідків впливу випромінювання на здоров’я людини внаслідок аварії на Чорнобильській АЕС експерти під керівництвом вчених із Національного інституту раку (США) провели два дослідження, використовуючи інструменти геноміки.
В одному з них жодного зв’язку між випромінюванням і зміною структури генів виявлено не було, водночас наступне дослідження показало: у пухлинах людей, котрі в дитинстві або в утробі взаємодіяли з радіацією, відбулися генетичні зміни. Результати дослідження були опубліковані напередодні 35-ї річниці Чорнобильської катастрофи.
Наукові питання про вплив радіації на здоров’я людини порушували з часів атомних бомбардувань Хіросіми й Нагасакі. Увагу до проблеми загострила атомна катастрофа в Чорнобилі.
Технологічний прогрес секвенування ДНК дозволив взятися за розв’язання важливих питань, зокрема за допомогою комплексного геномного аналізу
Стівен Джей Чанок, доктор медичних наук, директор Відділу епідеміології та генетики раку
Дослідження та результати
У першому дослідженні, результати якого заперечили зв’язок між опроміненням і генетичними змінами, команда доктора Чанока проаналізувала структуру геному 130 осіб, що народилися в період з 1987 по 2002 рік, і 105 пар їхніх матерів і батьків.
Один чи обоє батьків допомагали ліквідовувати наслідки аварії, або були евакуйовані, оскільки жили в безпосередній близькості від місця аварії. Кожного з батьків обстежили для виявлення тривалого впливу іонізувального випромінювання, якому люди могли піддаватися внаслідок споживання забрудненого молока від корів, що паслися на територіях з радіоактивними опадами. Кожен з батьків отримав різну дозу радіації.
Дослідники проаналізували геноми дорослих дітей на предмет збільшення особливого типу успадкованих генетичних змін, відомих як мутації de novo. Це генетичні зміни, які виникають випадковим чином у гаметах (сперматозоїдах і яйцеклітинах) людини та можуть передаватися нащадкам, але не спостерігаються у батьків.
В результаті аварії на Чорнобильській АЕС мільйони людей у навколишніх регіонах піддалися впливу радіації. Дослідження дали можливість отримати більшу частину сучасних знань про ракові захворювання, викликані радіаційним опроміненням
При тому діапазоні радіаційного опромінення, якому піддалися батьки, що брали участь в дослідженні, дані секвенування ДЕК не показали збільшення числа або типів мутацій de novo у їхніх дітей, що народилися в період від 46 тижнів до 15 років після аварії. Кількість мутацій de novo, які спостерігаються у цих дітей, була дуже схожою на кількість мутацій de novo в загальній популяції з порівнянними характеристиками. Тож отримані результати свідчать про те, що вплив радіаційного випромінювання в результаті аварії був мінімальним.
Ці результати дають велику надію людям, які жили у Фукусімі під час аварії 2011 року. Особливо з огляду на те, що дози радіації в Японії були нижче чорнобильських
Доктор Чанок
У другому дослідженні вчені використовували секвенування наступного покоління для визначення генетичних змін у раку щитоподібної залози, виниклого у 359 осіб, які зазнали в дитинстві або в утробі матері впливу випромінювання від радіоактивного йоду й у 81 людини, яка не піддалася опроміненню та народилася більше ніж за дев’ять місяців після аварії. Підвищений ризик розвитку раку щитоподібної залози був одним з найважливіших негативних наслідків для здоров’я, що спостерігалися після Чорнобильської катастрофи.
Енергія іонізувального випромінювання руйнує хімічні зв’язки в ДНК, що призводить до різноманітних її ушкоджень.
Нове дослідження підкреслює наукову важливість особливого виду руйнації клітин, яке включає розриви обох ниток ДНК у пухлинах щитоподібної залози. Зв’язок між розривами ДНК і впливом радіації був помітнішим у дітей, які отримали опромінення в більш ранньому віці.
Далі дослідники визначили “рушійні сили” раку в кожній пухлині – ключові гени, зміни в яких дозволяли раку рости й виживати. Їх було виявлено більш ніж у 95% пухлин. Майже всі зміни стосувалися генів одного і того ж сигнального шляху – мітоген-активованої протеїнкінази. Набір порушених генів схожий на ті, що були виявлені в попередніх дослідженнях раку щитівки. Однак дослідники помітили зрушення в розподілі типів мутацій в генах.
Зокрема, в чорнобильському дослідженні рак щитівки, який виник у людей з більшими дозами радіації, частіше виникав у результаті злиття генів, а в людей, що не зазнали або отримали менше опромінення, він частіше виникав у результаті точкових мутацій (зміни однієї пари основ у ключовій частині гена).
Отримані результати дозволяють припустити, що дволанцюгові розриви ДНК можуть бути ранньою генетичною зміною після впливу радіації, яка згодом сприяє розвитку раку щитоподібної залози. Ці дані закладають основу для подальших досліджень раку, викликаного випромінюванням, а особливо тих, які пов’язані з відмінностями ризику в залежності від дози й віку.
Найцікавішим аспектом цього дослідження була можливість пов’язати геномні характеристики пухлини з інформацією про дозу радіації – фактор ризику, який потенційно міг викликати рак
Ліндсі Мортон, докторка філософії, заступниця керівника відділення радіаційної епідеміології в DCEG, керівниця дослідження
Експертка зазначила, що дослідження стало можливим завдяки створенню Чорнобильського банку тканин майже два десятиліття тому – задовго до того, як були розроблені технології для проведення геномних та молекулярних досліджень.
Банк тканин створили далекоглядні вчені для збору зразків пухлин в онкохворих жителів сильно забруднених регіонів. Ці науковці вважали, що в майбутньому на людство чекають великі досягнення в галузі технологій, і дослідницька спільнота наразі тільки виграє від їх коректного передбачення.
В результаті катастрофи на Чорнобильській атомній електростанції 1986 року в атмосфері опинилися 80 петабеккерелів радіоактивного цезію, стронцію, плутонію та інших радіоактивних ізотопів. Радіація вразила 200 тис. км2 території в Європі. Дослідження часто показують зв’язок між високими та низькими рівнями радіації, чисельністю й частотою мутацій у рослин і тварин.
Немає коментарів:
Дописати коментар